Syndrome de fatigue chronique : une signature immunitaire distingue des cas classiques et atypiques

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Syndrome de fatigue chronique : une signature immunitaire distingue des cas classiques et atypiques

Message par Pboulanger » 06 avr. 2017 15:12

:hi:

Lu sur http://www.psychomedia.qc.ca/syndrome-d ... munitaires

Syndrome de fatigue chronique : une signature immunitaire distingue des cas classiques et atypiques

Une signature immunitaire différencie deux sous-groupes chez les personnes atteintes du syndrome de fatigue chronique (SFC), selon une étude publiée dans la revue Translational Psychiatry.

En général, les symptômes du SFC commencent soudainement suite à une infection telle qu'une grippe, mais un sous-ensemble de cas classés par les chercheurs comme étant « atypiques » a une évolution différente, expliquent les chercheurs.

Mady Hornig et Ian Lipkin de l'Université Columbia ont, avec leurs collègues (1), mesuré les niveaux de 51 biomarqueurs immunitaires dans des échantillons de liquide céphalo-rachidien prélevés chez 32 personnes présentant le cas classique et 27 présentant le cas atypique.

Les participants ont tous été diagnostiqués selon les mêmes critères diagnostiques standards (ceux de 1994 des CDC américains ou de 2003 du consensus canadien), mais les cas atypiques avaient des antécédents antérieurs d'encéphalite virale, de maladie survenue après un voyage à l'étranger ou une transfusion sanguine, ou avaient développé ultérieurement une maladie concomitante - troubles épileptiques, troubles de démyélinisation semblable à la sclérose en plaques, maladie de la guerre du Golfe, ou cancers - à des taux beaucoup plus élevés que ceux observés dans la population générale.

L'analyse a révélé des niveaux plus faibles de molécules immunitaires chez les participants atteints du SFC atypique que chez ceux ayant une présentation classique, dont d'interleukine 7 (IL7), qui est une protéine liée à des infections virales, ainsi que d'interleukine 17A (IL 17 A) et du ligand 9 (la chimiokine CXCL9), qui sont des molécules inflammatoires impliquées dans une variété de troubles neurologiques.

« "Nous avons maintenant des évidences biologiques que les déclencheurs du SFC peuvent impliquer des voies distinctes de développement de la maladie ou, dans certains cas, prédisposer au développement ultérieur de comorbidités graves" », explique la chercheuse.

Cette étude s'appuie sur des recherches antérieures de Hornig et ses collaborateurs qui ont identifié des marqueurs immunitaires indiquant deux différents stades du SFC.

En 2015, ils ont montré une signature immunitaire différente chez les personnes atteintes depuis moins de trois ans et celles atteintes depuis plus de trois ans. Des niveaux de cytokines et de chimiokines étaient très élevés jusqu'à environ trois ans - ce qui suggère une réponse immunitaire suractive dans cette phase. Par la suite, le système immunitaire montrait des signes d'épuisement, et les niveaux de ces molécules diminuaient.

Dans la nouvelle étude, les deux sous-groupes (classique et atypique) montraient des signes d'un système immunitaire déséquilibré ou dérégulé dans le système nerveux central, avec des marqueurs immunitaires différents de ceux observés chez des personnes en bonne santé.

Mais, le profil immunitaire moins actif précédemment observé après trois ans n'était présent que chez les personnes ayant la forme classique de la maladie. Chez celles du groupe atypique, les taux de cytokines et de chimiokines étaient plus susceptibles de rester stables ou d'augmenter.

Les recherches doivent se poursuivre pour expliquer cette différence. L'équipe de recherche explore aussi d'autres sous-groupes, dont ceux présentant des troubles allergiques, des niveaux élevés de dysfonctionnement cognitif et des troubles gastro-intestinaux.

« "Plusieurs voies biologiques sont probablement impliquées dans la pathogenèse du SFC, avec un éventail de sous-types cliniques liés à la variabilité des types de déclencheurs environnementaux, de vulnérabilité génétique et épigénétique, ainsi que de modèles de comorbidité" », souligne Ian Lipkin, directeur de la Columbia University’s Mailman School of Public Health.

Amicalement,
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